By adminvps06 
Dengan menggunakan metode canggih, para peneliti berhasil untuk pertama kalinya mengungkap efek antibodi autoimun, yang ditujukan terhadap otak, secara terperinci pada tingkat atom.
“Untuk pertama kalinya, kami telah memanfaatkan antarmuka antara dua bidang yang telah berkembang pesat akhir-akhir ini: di satu sisi, mikroskopi krio-elektron, yang berhasil mencitrakan atom-atom individual, dan di sisi lain, penelitian tentang autoantibodi yang relevan secara klinis, yang kami isolasi dari pasien dengan penyakit neurologis dan psikiatris. Keahlian dari kedua bidang tersebut telah menyatu di sini,” kata Prof. Harald Prüß, seorang ilmuwan DZNE dan juga direktur Departemen Neurologi Eksperimental di Charité — Universitätsmedizin Berlin. Reseptor GABA A merupakan salah satu reseptor penghambat terpenting dalam sistem saraf pusat.
Blokade Reseptor GABA A
Biasanya, reseptor GABA A mengikat neurotransmitter asam γ-aminobutyric (GABA). Akan tetapi, antibodi yang diteliti oleh para ilmuwan menghambat reseptor GABA. Hingga saat ini, diasumsikan bahwa antibodi manusia yang salah arah akan diinternalisasi, yaitu diserap bersama dengan reseptor, setelah mengikat reseptor. Namun, hal ini tidak terjadi, seperti yang telah ditunjukkan sekarang. Kedua antibodi ini tidak diinternalisasi, tetapi menghambat fungsi reseptor GABA melalui mekanisme yang berbeda: Misalnya, dengan mencegah pemancar sebenarnya — GABA — dari docking. Hal ini mengakibatkan hipereksitabilitas sistem saraf, yang dapat menyebabkan kedutan tubuh, gejala psikotik, dan kejang epilepsi.
Ensefalopati autoimun
Ensefalopati autoimun adalah peradangan otak yang tidak disebabkan oleh bakteri atau virus, tetapi oleh antibodi dari sistem imun yang secara keliru menyerang tubuh pasien itu sendiri. Ada banyak jenis ensefalopati ini yang berbeda terutama pada struktur spesifik yang diserang oleh antibodi abnormal. Reseptor di otak manusia sering terpengaruh, tetapi sering kali ini melibatkan molekul lain, saluran ion, atau target lain di otak. “Telah menjadi misteri mengapa orang dengan kadar antibodi yang sangat berbeda ini dapat mengembangkan gejala ensefalitis autoimun yang sama. Karena penyelidikan yang sangat mendalam, kami sekarang telah menemukan mekanisme lain. Bergantung pada lokasi tempat pengikatan pada reseptor, antibodi dapat memiliki efek yang sangat berbeda,” jelas Harald Prüß.
Membuka Jalan bagi Penelitian Penyakit Lain
Meskipun ensefalopati reseptor GABA A sangat jarang, antibodi anti-otak yang serupa memainkan peran yang semakin meningkat dalam banyak gangguan neurologis, mulai dari kejang epilepsi hingga demensia. “Informasi yang diperoleh akan menginspirasi penelitian di masa mendatang. Kami telah membuka jalan untuk menjelaskan mekanisme autoantibodi manusia pada tingkat atom, yang sekarang juga dapat dipelajari dalam banyak penyakit lainnya,” kata Harald Prüß. Metodologi ini sekarang dapat mengarah pada standar baru tentang seberapa dalam ilmuwan dapat mempelajari dan memahami cara kerja tersebut di masa mendatang.
Ilmuwan DZNE Harald Prüß dan Dr. Jakob Kreye menyumbangkan keahlian mereka tentang antibodi dan ensefalitis autoimun pada studi yang baru saja diterbitkan. Di sisi lain, para peneliti di University of Texas Southwestern Medical Center adalah pakar di bidang analisis struktur.