By adminvps06 
Ensefalitis Rasmussen adalah penyakit autoimun langka yang terutama menyerang anak-anak dan dapat menyebabkan kejang. Karena penyakit ini resistan terhadap pengobatan, penyakit ini sering kali memerlukan intervensi bedah yang bertujuan untuk mengangkat atau memutus bagian otak yang terpengaruh. Para peneliti telah berhasil menjelaskan dan menguasai mekanisme yang bekerja dalam neuron pada tikus, sehingga membuka jalan bagi kemungkinan pengobatan.
Pada ensefalitis Rasmussen, seperti pada ensefalitis lainnya, keberadaan antigen pada neuron yang terpengaruh memicu respons sistem imun, yang mengakibatkan perubahan sinaptik.
Sebuah tim peneliti yang dipimpin oleh Doron Merkler, Associate Professor di Departemen Patologi dan Imunologi di Fakultas Kedokteran UNIGE dan konsultan senior di Layanan Patologi Klinis HUG, mampu menunjukkan bahwa neuron tidak hanya menjadi korban pasif dari serangan ini, tetapi juga memainkan peran penting dalam memicu mekanisme pertahanan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakannya sendiri.
“Setelah serangan oleh limfosit T CD8+ pada sistem imun, yang melawan infeksi virus, neuron menghasilkan sinyal kimia ke sel lain yang disebut fagosit yang kemudian menyerang sinapsis. Ini semacam tango tripartit dengan konsekuensi tragis,” jelas Doron Merkler.
Serangan ganda pada sinapsis
Dipicu oleh antigen neuronal, limfosit T CD8+ melepaskan protein, IFN-γ, yang ditangkap oleh reseptor neuronal yang sesuai.
Selanjutnya neuron mengaktifkan jalur pensinyalan STAT 1 yang mengarah pada produksi molekul yang disebut CCL2.
Molekul yang terakhir berdifusi ke dalam lingkungan saraf tempat ia mengaktifkan jenis sel imun lain yang disebut fagosit: ini adalah sel mikroglia yang terdapat dalam otak dan makrofag yang berasal dari sirkulasi darah.
Kedua jenis fagosit ini akhirnya menyerang sinapsis. “Jika kita berhasil memutus sinyal yang dipancarkan oleh neuron, seluruh rangkaian penyebab dan akibat ini dapat diblokir,” tegas Giovanni Di Liberto, peneliti di Departemen Patologi dan Imunologi di Fakultas Kedokteran UNIGE dan penulis pertama penelitian tersebut.
Tanda sinyal serupa juga dapat ditemukan pada biopsi yang dilakukan pada lebih dari 20 pasien yang menderita ensefalitis Rasmussen, dan para peneliti berpendapat bahwa tanda tersebut mungkin identik untuk bentuk ensefalitis lainnya.
Dalam percobaan pada tikus, mekanisme ini berhasil diblokir di berbagai tingkatan: Tim UNIGE dan HUG dengan demikian berhasil memblokir jalur pensinyalan molekul STAT1 dan CCL2, serta migrasi dan aktivasi fagosit melalui intervensi farmakologis dan manipulasi genetik, sehingga dalam semua kasus ini terhindar dari degradasi sinapsis dan memungkinkan pengendalian penyakit yang lebih baik.
Para peneliti kini harus bermitra untuk mengembangkan kemungkinan pengobatan dan melakukan uji klinis yang diperlukan, tugas yang sulit jika menyangkut penyakit langka. “Namun prinsip-prinsip yang kami jelaskan mungkin berlaku pada penyakit lain yang menyebabkan respons imun yang kuat, dan bahkan mungkin berperan dalam multiple sclerosis,” kata Merkler.