By adminvps06 
Seiring bertambahnya usia masyarakat, jumlah pasien gagal jantung meningkat pesat. Perkembangan penyakit ini disebabkan oleh pertumbuhan jaringan fibrotik yang berlebihan di jantung, yang dikenal sebagai fibrosis. Sebuah kelompok telah menemukan bahwa fibrosis jantung diatur oleh enzim protein kinase N (PKN). Karena tidak ada terapi yang menargetkan PKN, mengendalikan enzim ini merupakan target terapi yang menjanjikan untuk mengembangkan pengobatan baru terhadap gagal jantung.
Seiring bertambahnya usia masyarakat, jumlah pasien gagal jantung meningkat dengan cepat.
Pertumbuhan jaringan fibrotik yang berlebihan di jantung, yang dikenal sebagai fibrosis, dikaitkan dengan perkembangan gagal jantung.
Sebuah kelompok dari Sekolah Pascasarjana Kedokteran Universitas Nagoya di Jepang telah menemukan enzim protein kinase N (PKN) yang mengatur fibrosis jantung.
Enzim tersebut mengkatalisis konversi fibroblas jantung menjadi miofibroblas, yang mengancam integritas jantung. Penghapusan enzim ini mengurangi disfungsi jantung, yang menunjukkan potensi pengobatan anti-PKN sebagai terapi yang menjanjikan untuk melindungi pasien terhadap gagal jantung.
Jantung menggunakan sel-sel kecil yang dikenal sebagai fibroblas untuk menjaga integritasnya, dan setelah cedera, sel-sel ini sering diubah menjadi miofibroblas.
Myofibroblast membantu penyembuhan luka dengan menghasilkan jaringan penghubung fibrosa seperti kolagen dan elastin.
Namun, pada pasien gagal jantung, kondisi ini sering menyebabkan penumpukan jaringan berlebihan, yang mengakibatkan pengerasan jaringan jantung dan gangguan fungsi, suatu kondisi yang dikenal sebagai fibrosis.
Proses ini menyebabkan hilangnya integritas struktur jantung, sehingga meningkatkan risiko serangan jantung.
Enzim PKN telah terlibat dalam kaskade pensinyalan yang menyebabkan aktivasi fibroblas jantung.
Sebuah kelompok yang dipimpin oleh Dr. Satoya Yoshida, Mikito Takefuji, dan Toyoaki Murohara di Departemen Kardiologi di Sekolah Pascasarjana Kedokteran Universitas Nagoya menduga keterlibatan PKN dalam perubahan fibroblas menjadi miofibroblas yang terlihat pada fibrosis.
Bekerja sama dengan rekan-rekan di Institut Max Planck, mereka menyelidiki perannya.
Pada sel mamalia, terdapat tiga bentuk PKN: PKN1, 2, dan 3. Dengan menggunakan data sekuensing RNA, mereka mengidentifikasi PKN1 dan 2 pada fibroblas jantung.
Penelitian ini menggunakan tikus yang dibesarkan tanpa PKN1 dan PKN2. Ditemukan bahwa meskipun fungsi jantung tetap tidak terpengaruh, terdapat penurunan ekspresi aktin dan kolagen yang nyata dalam model infark miokard dan gagal jantung.
Protein-protein ini merupakan komponen penting yang bertanggung jawab atas penumpukan jaringan yang diamati pada fibrosis.
Mereka juga menemukan bahwa tikus dengan PKN1 dan 2 yang ditekan tidak menunjukkan konversi fibroblas menjadi miofibroblas.
“Meskipun penelitian kami dilakukan pada model tikus, ekspresi PKN telah ditunjukkan pada fibroblas jantung manusia, sehingga hasil serupa diharapkan dalam uji coba pada manusia,” kata Dr. Yoshida.
“Faktanya, hampir semua penyakit jantung berkaitan erat dengan fibrosis jantung. Saya yakin temuan kami berkontribusi untuk meningkatkan prognosis banyak penyakit jantung, terutama gagal jantung.”
Saat ini, belum ada perawatan yang berfokus pada PKN. Namun, kelompok tersebut berharap bahwa temuan mereka akan mengarah pada pengembangan inhibitor PKN. Inhibitor semacam itu akan menjadi jenis perawatan baru bagi pasien yang berisiko mengalami gagal jantung.