By adminvps06 
Penelitian tentang efek perlindungan dari dua molekul anti-inflamasi, transforming growth factor-beta1. Heligmosomoides polygyrus TGM (HpTGM), setelah serangan jantung menemukan bahwa kedua protein tersebut mengurangi respons inflamasi di dalam jantung yang cedera dan mengurangi jaringan parut yang terbentuk. Terapi anti-inflamasi untuk mengobati pasien setelah infark miokard akut merupakan prospek yang menarik yang layak untuk diteliti lebih lanjut, demikian laporan para peneliti dalam The American Journal of Pathology , yang diterbitkan oleh Elsevier.
Pasien dengan serangan jantung akut (infark miokard elevasi ST, atau STEMI) sangat mungkin bertahan hidup jika mereka menjalani pembukaan kembali arteri koroner yang tersumbat (reperfusi koroner) tepat waktu di pusat-pusat klinis khusus. Meskipun tingkat kelangsungan hidup yang diberikan dan perbaikan besar dalam pengobatan, perkembangan ke gagal jantung masih merupakan masalah klinis yang besar. Hasil jangka panjang pasien bergantung pada tingkat kerusakan pada jaringan jantung mereka.
Peneliti utama Helen M. Arthur, PhD, Biosciences Institute, Fakultas Ilmu Kedokteran, Universitas Newcastle, menjelaskan: “Reperfusi koroner setelah STEMI merupakan terapi standar untuk menyelamatkan otot jantung yang iskemik. Namun, bukti menunjukkan bahwa respons peradangan berikutnya yang diinisiasi tubuh untuk memperbaiki jaringan jantung yang rusak juga dapat menyebabkan hilangnya lebih banyak otot jantung yang masih berfungsi. Semakin banyak otot yang hilang, semakin besar risiko perkembangan selanjutnya menjadi gagal jantung. Alasan penelitian ini adalah untuk menyelidiki potensi efek perlindungan TGFβ1 sebagai intervensi yang memungkinkan untuk meminimalkan kerusakan tambahan pada jantung ini di luar kerusakan iskemik yang disebabkan oleh serangan jantung itu sendiri.”
Tim peneliti menemukan bahwa kadar protein antiinflamasi penting TGFβ1 dalam darah pasien STEMI 24 jam setelah reperfusi berkorelasi dengan pengurangan ukuran infark setelah tiga bulan. Untuk menyelidiki hal ini lebih lanjut, mereka menggunakan model tikus yang sudah mapan dari serangan jantung untuk menguji efek perlindungan TGFβ1, protein yang diketahui dilepaskan dalam tubuh sebagai respons terhadap cedera jaringan. Mereka juga mempelajari tiruan HpTGM, protein yang diproduksi oleh cacing parasit untuk membantu menghindari respons imun dan dengan demikian memungkinkan cacing tersebut hidup di dalam jaringan yang melapisi usus. Pemberian intravaskular dari salah satu protein antiinflamasi yang terjadi secara alami ini mengurangi respons inflamasi yang merusak di dalam jantung dan yang terpenting, tingkat cedera jantung sebagaimana dibuktikan dengan berkurangnya ukuran bekas luka matang.
Para peneliti terkejut menemukan efek menguntungkan yang hampir identik dari pengobatan TGFβ1 dan HpTGM. Meskipun TGFβ1 dan HpTGM tidak berhubungan secara evolusi, kedua molekul ini berinteraksi dengan sel dengan cara yang sama dengan mengaktifkan jalur pensinyalan yang sama. Dosis terapi antiinflamasi diberikan pada saat reperfusi, yang sesuai dengan waktu yang bermanfaat secara klinis untuk intervensi terapeutik pada manusia.
Para peneliti dapat mengaitkan hasil yang menguntungkan dengan efek perlindungan molekul-molekul ini pada sel-sel endotel — sel-sel yang melapisi pembuluh darah yang membantu mengatur keluarnya sel darah putih proinflamasi dari sirkulasi dan memasuki jaringan yang cedera. TGFβ1 memiliki sifat antiinflamasi yang mapan, sedangkan HpTGM adalah parasitomimetik dengan potensi klinis yang besar. Pekerjaan terkini di laboratorium Maizels di Universitas Glasgow juga menunjukkan bahwa pemberian HpTGM memiliki efek antiinflamasi yang besar pada model tikus kolitis atau peradangan saluran napas, memanfaatkan produk yang dikembangkan oleh parasit untuk meredakan respons imun terhadap keberadaannya.
Dr. Arthur menyimpulkan: “Studi terkini menunjukkan bahwa pemberian HpTGM eksogen pada saat reperfusi arteri koroner meredam respons proinflamasi sel endotel koroner dan mengurangi cedera jantung, yang mengarah pada peningkatan penyelamatan miokardium dan pengurangan ukuran jaringan parut dengan konsekuensi peningkatan prospek fungsi jantung jangka panjang. Penggunaan HpTGM sebagai terapi antiinflamasi dalam mengobati pasien serangan jantung jelas merupakan prospek yang menarik yang memerlukan studi translasional lebih lanjut.”