By adminvps06 
Para ilmuwan telah menemukan senyawa kimia yang berpotensi sebagai terapi untuk berbagai penyakit autoimun, dan mereka telah menggunakannya untuk mengobati tikus.
Para ilmuwan di Jepang telah mengungkap senyawa kimia yang dapat digunakan untuk mengobati berbagai penyakit autoimun seperti multiple sclerosis dan rheumatoid arthritis. Penyakit-penyakit ini terjadi ketika respons imun tubuh menjadi tidak normal. Sistem imun, yang biasanya menyerang patogen dan infeksi, justru menyerang sel dan jaringan yang sehat. Bagi jutaan orang yang menderita penyakit autoimun di seluruh dunia, akibatnya dapat melemahkan — rheumatoid arthritis menyebabkan nyeri sendi yang berlebihan, sementara multiple sclerosis dapat melumpuhkan fungsi otak dan sumsum tulang belakang.
“Kunci perkembangan penyakit autoimun, dan dengan demikian cara untuk menghambat perkembangan ini, terletak pada sel-sel kita, tetapi mekanisme yang mendasarinya selalu tidak jelas,” kata Prof. Hiroki Ishikawa, yang memimpin Unit Sinyal Imun di Institut Sains dan Teknologi Okinawa (OIST). “Kini, penelitian terbaru kami telah mengungkap senyawa yang dapat menekan perkembangan penyakit ini.”
Prof. Ishikawa melanjutkan dengan menjelaskan bahwa penelitian ini, yang diterbitkan dalam Cell Reports , dapat mengarah pada pengembangan pengobatan untuk penyakit autoimun.
Penelitian difokuskan pada sel T helper 17, atau sel Th17. Sel Th17 adalah jenis sel T — sekelompok sel, yang membentuk bagian utama dari sistem imun. Sel-sel ini, yang jumlahnya banyak di dalam usus kita, berevolusi untuk membantu kita melawan patogen invasif tetapi, terkadang, sel-sel ini terlalu aktif dan salah mengira jaringan normal dan sehat sebagai patogen, yang mengakibatkan autoimunitas. Pembentukan sel Th17 memerlukan glikolisis, suatu proses metabolisme di mana glukosa dipecah dan diubah menjadi energi untuk mendukung kebutuhan metabolisme sel. Glikolisis penting untuk pertumbuhan tidak hanya sel Th17 tetapi juga berbagai sel dalam tubuh kita.
“Yang menarik dari glikolisis berlebihan ini tampaknya menekan aktivitas sel Th17,” ungkap penulis pertama, Tn. Tsung-Yen Huang, kandidat PhD di Unit Sinyal Imun. “Jadi, kami berhipotesis bahwa molekul yang dihasilkan selama glikolisis dapat menghambat sel.”
Fosfoenolpiruvat, atau disingkat PEP, hadir. Senyawa kimia ini merupakan metabolit yang dihasilkan saat glukosa diubah menjadi energi. Karena merupakan bagian dari proses yang sangat penting, PEP dihasilkan setiap hari dalam tubuh kita. Para peneliti menemukan bahwa pengobatan dengan PEP dapat menghambat pematangan sel TH17, yang menyebabkan resolusi respons peradangan.
Tn. Huang menjelaskan bagaimana ini, pada awalnya, merupakan hasil yang membingungkan, karena bertentangan dengan semua penelitian lain tentang topik tersebut, tetapi ia memutuskan untuk bertahan dan mengamati lebih dekat apa yang mungkin terjadi.
Penelitian ini mengarahkan mereka pada protein bernama JunB, yang penting untuk pematangan sel Th17. JunB mendorong pematangan Th17 dengan mengikat serangkaian gen tertentu. Para peneliti menemukan bahwa pengobatan PEP menghambat pembentukan sel Th17 dengan menghalangi aktivitas JunB.
Berbekal pengetahuan ini, para peneliti melanjutkan pengobatan tikus yang mengalami neuroinflamasi akibat autoimunitas dengan PEP. Penyakit ini sangat mirip dengan multiple sclerosis dan tikus-tikus ini menunjukkan tanda-tanda pemulihan yang positif. Para ilmuwan kini telah mengajukan paten untuk melanjutkan penelitian ini.
“Hasil kami menunjukkan potensi klinis PEP,” jelas Tn. Huang. “Namun, pertama-tama kami perlu meningkatkan efisiensinya.”
Di masa lalu, para peneliti yang tertarik mengembangkan pengobatan untuk penyakit autoimun, sering kali berupaya menghambat glikolisis dan sel Th17. Namun, glikolisis sangat penting bagi berbagai jenis sel dalam tubuh dan menghambatnya dapat menimbulkan efek samping yang signifikan. PEP berpotensi digunakan sebagai pengobatan tanpa menimbulkan efek samping tersebut.